结肠癌细胞增殖与凋亡的分子机制
研究显示，细胞内信号转导通路异常激活与多种肿瘤的产生、发展密切相干。本研究利用Stat5反义寡核苷酸与Jak激酶克制剂AG490处理结肠癌细胞，视察对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响
顺铂对鼻咽癌细胞周期及凋亡的影响
近来研究创造，端粒酶的活化可以避免端粒的缩短，从而使细胞发展成为永生化细胞或无穷增殖的肿瘤细胞，通过克制端粒酶的活性可以克制肿瘤细胞的生长,可增长全部基因组的不稳固
吡格列酮对胃癌细胞生长的影响机制
近年来研究创造，PPAR在多种肿瘤组织中浮现表达，并被配体激活后能克制人乳腺癌、前列腺癌、结肠癌和肺癌等多种肿瘤细胞的增殖[3]。本文旨在研究PPAR激活剂配体吡格列酮（PGZ）
端粒酶核苷酸对肝癌细胞生长的影响
肿瘤细胞端粒酶RNA有11个核苷酸为端粒合成的模板，本研究利用反义寡核酸的靶向作用封闭端粒酶RNA模板序列，干涉端粒合成，有看使永生化细胞的无穷增殖受限。 1 材料与方法